آمار بازدید
 بازدید این صفحه : 2888 | بازدیدکنندگان آنلاين : 9 
سه شنبه ٣٠ آبان ١٣٩٦
صفحه اصلي >  پژوهش > فهرست موضوعی طرح های پایان یافته > بخش پنجم:درمان وابستگي به مواد  > 5-مجموعة آموزشي درمان اعتياد  
5-مجموعة آموزشي درمان اعتياد
 

عنوان طرح:

تهية مجموعة آموزشيِ درمان اعتياد

شهرام‌ نادري‌ و محمد بينازاده

1386

مقدمه

اعتياد علاوه بر اين كه زندگي ميليون‌ها انسان و وابستگان آنها را با خطرات جدي و ويران‌كننده روبرو کرده است، سرمايه‌هاي كلاني را نیز صرف مبارزه و جبران خسارات ناشي از خود كرده است. گسترة اين تهديدات نه تنها زندگي جسمي ـ رواني فرد، خانواده و اجتماع را بر هم مي‌زند بلكه مانعي در راستاي توسعه و بي‌ثباتي سياسي كشورها نيز مي‌شود.

متأسفانه تعداد مبتلايان طبق آمارهاي موجود، رو به افزايش است و براي مقابله با اين معضل (جسمي ـ رواني ـ اجتماعي) هر كشوري متناسب با قوانين و هنجارهاي اجتماعي خود، وضعيت خاصي را براي مقابله با سوءمصرف  مواد اتخاذ مي­كنند. اين وضعيت مي‌تواند از نگاه مجرم ‌انگارانه تا نگاه بيمارگونه به فرد معتاد، متغير و طيفي از مجازات (مانند زنداني كردن) تا تمهيدات درماني را با خود به همراه آورد.

فرض بر اين است كه اگر معتاد مشكل خود را بيماري بپندارد، آن گاه انگيزه مشاركت براي درمان بالا خواهد رفت و چنان چه مشكل خود را نوعي جرم و يا گناه بداند در اين صورت ممكن است روش مقابله با اعتياد به ناكامي كشيده شود.

در اين مجموعه آموزشي سعي شده است تا از آخرين روش‌هاي علمي و كاربردي روزآمد درمان اعتياد استفاده شود. هر چند بايد توجه داشت كه مشكل اعتياد از فردي به فرد ديگر متفاوت است و گوياي اين مطلب است كه شيوه درمان متناسب با بيمار طراحي شود و  نمي‌توان  نسخة واحدي را پيچيد.

وابستگي به مواد

الگوي سوء سازگارانه[1] مصرف مواد با  ايجاد ناراحتي[2] و اختلال[3] مشخص از نظر باليني است كه ظرف 12 ماه با 3 مورد يا بيشتر از موارد ذيل تظاهر مي­كند:

1- تحمل: كه با مصرف مواد در يكي از حالات ذيل مشخص مي‌شود:

الف) نياز به افزايش قابل ملاحظة مقدار مصرف ماده براي رسيدن به آثار دلخواه به مرور زمان.

ب) كاهش قابل ملاحظة تأثير ماده با استفادة مداوم ميزان ثابتي از مادة مورد نظر.

2- علايم محروميت با قطع مصرف: كه با يكي از موارد ذيل مشخص مي‌شود:

الف) ايجاد علايم محروميت و ناراحتي‌هاي مشخص براي هر ماده به خصوص درهنگام قطع يا كاهش مصرف آن.

ب) نياز به استفاده از همان ماده (يا ماده‌اي شبيه) براي رفع يا پرهيز از بروز ناراحتي‌هاي ناشي از محروميت از مواد.

3- ماده غالباً به مقدار بيشتر يا دوره‌اي طولاني‌تر از آن چه مورد نظر است، مصرف شود.

4- ميل دائم براي مصرف ماده وجود داشته و يا تلاش‌هاي ناموفقي براي قطع يا كنترل مصرف ماده انجام شده باشد.

5- وقت زيادي براي به دست آوردن ماده (مثل مراجعه به پزشكان متعدد يا طي مسافت‌هاي طولاني براي تهية آن) يا مصرف آن صرف شود (تدخين‌هاي پياپي) و يا وقت زيادي براي بهبود اثرات مصرف آن صرف گردد.

6- فعاليت‌هاي مهم اجتماعي، حرفه‌اي و يا تفريحي به خاطر مصرف مواد كنار گذاشته شود ويا كاهش يابد.

7- ادامة مصرف ماده علیرغم آگاهي از داشتن مشكل روان شناختي يا جسمي پايدار يا عودكننده كه ناشي از مصرف آن ماده باشد، يا با مصرف آن ماده تشديد شود. (مثلاً ادامة مصرف كوكائين به صورت مكرر علیرغم آگاهي از ايجاد افسردگي ناشي از مصرف كوكائين و يا ادامة مصرف الكل علیرغم آگاهي از اين موضوع كه زخم معده با ادامه مصرف آن شدت مي‌يابد).

وابستگي دارويي چيزي است كه پزشكان آن را مرحلة نهايي مصرف مواد مي‌دانند و از آن جا شروع مي‌شود كه مصرف‌كننده نمي‌تواند بر روي رفتار دارو جويآنهاش كنترل داشته باشد. آنها تحت كنترل مواد قرار مي­گيرند (نياز شيميايي به ماده). در سال 1950 سازمان بهداشت جهاني WHO وابستگي دارويي را (كه در آن زمان اعتياد به ماده ناميده مي‌شد) به اين شكل تعريف نمود:

1- ميل يا نياز شديد براي ادامة مصرف ماده و فراهم كردن آن از هر راهي.

2- تمايل به افزايش مقدار مصرف آن (تحمل)

3- وابستگي رواني و جسماني به ماده (ايجاد علايم محروميت به دنبال قطع مصرف آن)

در DSM III تعريف وابستگي به اين شكل آمده است:

يك دسته از نشانه‌هاي جسماني، رفتاري و شناختي كه بر آسيب ‌ديدن قدرت كنترل فرد در اثر مصرف مواد و ادامة مصرف مواد علیرغم آگاهي از عوارض جانبي آن دلالت مي­كند.

تحمل

تحمل به معناي آن است كه مقدار بيشتري از دارو براي ايجاد همان اثرات اوليه (كه قبلاً توسط مقدار كمتري دارو ايجاد شده بود) لازم است. ماهيت خود دارو، مقدار داده شده، دفعات مصرف، نحوة تجويز و ويژگي‌هاي جسمي بيمار همگي در چگونگي رشد تحمل تأثير دارند. اگر دارو طولاني‌ اثر باشد، تحمل به آن كمتر ايجاد خواهد شد و داروهايي كه كوتاه ‌اثر هستند تحمل به آنها سريع‌تر ايجاد مي‌شود. داروهاي كوتاه‌ اثر باعث ايجاد تحمل متابوليك مي‌شوند. تحمل متابوليك مستقيماً به نيمه عمر دارو بستگي دارد.

تحمل متقابل وقتي ايجاد مي‌شود كه تحمل به يك دارو اثرات دارويي ديگري را كاهش دهد و دلالت بر اين دارد كه احتمالاً دو دارو اثرات خود را به يك شكل اعمال مي­كنند و معمولاً از يك خانوادة دارويي هستند. مثلاً همة داروهاي مخدر تحمل متقابل نسبت به همديگر ايجاد مي­كنند. بنابراين اگر براي يك فرد مصرف کنندة هروئين، متادون تجويز شود مقدار متادون لازم براي او بسيار بيشتر از كسي خواهد بود كه قبلاً وابستگي به مواد مخدر نداشته و برايش متادون تجويز شده است. اين متادون مي‌تواند جلوي علائم محروميت ناشي از قطع هروئين را بگيرد. تحمل متقابل همچنين ممكن است بين LSD و ساير داروهاي روان گردان مثل مسكالين ايجاد شود.

سوءمصرف

الگوي سوء سازگارانه مصرف ماده است كه باعث ايجاد پيامدهاي مضر و منفي و عودكننده مي­گردد و شامل پديده‌هاي تحمل و محروميت نيست و با مشخصاتي كه براي بيماران وابسته به مواد ذكر شد مطابقت كامل ندارند و با يك يا چند مورد از علايم زير در طول 12 ماه تظاهر مي‌كند:

1- مصرف مكرر مواد كه منجر به اختلال در فعاليت‌هاي اجتماعي، شغلي و تفريحي مي‌شود (مانند غيبت‌هاي مكرر، عملكرد ضعيف شغلي، مسامحه نسبت به فرزندان و افراد خانواده و...)

2- مصرف مكرر ماده در موقعيت‌هايي كه مصرف ماده خطرناك است (مثلاً رانندگي در حالت مستي يا خواب‌آلودگي)

3- تخلفات قانوني مربوط به مصرف مواد (مثلاً دستگيري به علت مصرف مواد)

4- مصرف مداوم مواد، علیرغم مشكلات اجتماعي يا بين فردي كه ناشي ازمصرف مواد است (مثل درگيري با همسر)

عود و لغزش

بازگشت علايم در فردي است كه از يك بيماري مزمن بهبود يافته است.

در معتادان لغزش به دوره‌هاي مصرف كوتاه مدت (يك يا چند بار) مواد به دنبال يك دورة پاكي اشاره دارد به شرط آن كه   به وابستگي مجدد منجر نشود. ولي عود به دوره‌هاي مصرف طولاني‌تر مواد متعاقب پاكي اطلاق مي‌شود. به دنبال عود نشانه‌هاي وابستگي دوباره ايجاد مي‌شود. عود در افراد معتاد بسيار شايع مي‌باشد. بيش از 60% الكليك‌ها، هروئيني‌ها و سيگاري‌ها در طي 3 ماه بعد از اتمام درمانشان عود مي‌كنند. اگر چه دوره‌هاي عود شايع هستند، اما درمان به اغلب سوءمصرف‌كننده‌هاي مواد كمك مي‌كند كه شدت و تعداد موارد مصرف موادشان را براي مدت طولاني بعد از درمان كاهش دهند.

اپيوئيدها

موادي هستند از خانواده ترياك كه از مواد گرفته شده از خشخاش ساخته مي‌شود و عمل سيستم عصبي مركزي را آهسته و كم می­كنند. خشخاش از روزگاران گذشته كاشته مي‌شده است. اصطلاح اپيوئيدها[4] معمولاً براي مورفين، هروئين، ترياك، شيره و كدئين به كار مي‌رود. اما اصطلاح اپيوئيد گروه بزرگتري را علاوه بر اپيوئيدها شامل مواد صناعي داراي اثرات مشابه مرفين تشكيل مي‌دهند. اين مواد داراي قدرت وابستگي بالايي هستند.

نام مورفين از خداي يوناني[5] خداي رؤياها و خواب گرفته شده است. در سال 1803 مورفين براي اولين ‌بار از ترياك گرفته شد. در سال 1872 دي ‌استيل مورفين يا هروئين ساخته شد. ترياك 7 تا 15% مورفين و كمتر از 2% كدئين دارد.

اين دسته از مواد داراي قدرت ضد دردي بسيار قوي مي‌باشند (چه براي دردهاي حاد و چه براي دردهاي مزمن)

عوامل پرخطر براي سوءمصرف مواد

·  عوامل ژنتيكي

·  عوامل محيطي و اجتماعي و خانوادگي

·  سوء استفادة جنسي و آزارهاي جنسي در دوران كودكي و نوجواني

·  بيماري‌هاي رواني و اختلالات شخصيتي

علايم محروميت

سندرم خاصي ناشي از قطع يا كاهش مصرف مواد است. اين سندرم شامل ناراحتي‌هاي جسمي، رواني و افت عملكرد اجتماعي، خانوادگي و حرفه‌اي و... است (نشانه‌هاي اين سندرم نبايد ناشي از يك بيماري جسمي يا رواني ديگر باشد)

وسوسه

ميل به تجربة اثرات قبلي مصرف مواد و به طور كلي ميل بسيار قوي براي مصرف مجدد مواد است كه فشار زيادي بر فكر فرد گذاشته و باعث تأثير بر خلق او و تغيير رفتارش مي‌شود. وسوسه، تمركز و عملكرد شخصي را ضعيف مي­كند و شدت آن كاملاً به فرد و موقعيتي كه در آن قرار دارد، بستگي دارد.

پيشگيري

فرآيندي است كه در طي آن كارهايي انجام مي‌گيرد تا باعث كاهش نرخ بروز موارد جديد آسيب‌ ديدگي اجتماعي در يك جامعه در زمان معين شود و از گسترش مسائلي كه باعث كاهش سلامت افراد مي­گردند جلوگيري مي‌كند.

پيشگيري براي تمام افراد جامعه است و زمينة ارتقاي سلامت آنان را مهيا مي‌سازد و شامل سه سطح است:

پيشگيري اوليه: در اين سطح پيشگيري افرادي كه مشكل ندارند؛ توانايي‌هايي براي جلوگيري از وقوع آسيب پيدا مي‌كنند، در اين سطح از بروز آسيب و رفتارهاي پرخطر جلوگيري مي‌شود و عوامل حمايتي براي جلوگيري از سوءمصرف  مواد تقويت مي‌شود.

پيشگيري ثانويه: افراد بيمار شناسايي شده و تحت درمان قرار مي‌گيرند.

پيشگيري ثالثيه: اين كار براي بازتواني افراد و كاهش ناتواني‌هاي بعدي انجام مي‌گيرد و ناتواني‌هايي كه شايد باعث اعتياد شده‌اند، به وسيلة آموزش مهارت‌هاي زندگي و مهارت‌هاي سازگاري تصحيح مي­گردند.

عوامل مخاطره‌آميز فردي

عوامل زير ممكن است موجب اعتياد فرد شود يا باعث عود افرادي بشود كه مواد را ترك كرده‌اند،

1- عوامل ارثي

2- تجربيات ناخوشايند دوران كودكي و نوجواني

3- كمبود اعتماد به نفس

4- نگرش مثبت فرد نسبت به مواد

5- اختلالات رواني مثل افسردگي، اضطراب و...

6- درد و بيمارهاي جسمي مزمن و طولاني مدت

7- اختلالات شخصيتي

8- در معرض خشونت قرار داشتن

9- موقعيت‌هاي پرخطر مثل ترك تحصيل، شكست كاري، بي‌خانماني و در معرض توجه بيش از حد والدين قرار گرفتن و بي‌سرپرستي و...

10- تمايل به انجام اعمال منفي و وجود ارزش براي آنها مثل دزدي و...

عوامل مخاطره‌آميز بين فردي و محيطي

الف) عوامل خانوادگي

ب) دوستان

ج) محيط و اطرافيان و اجتماع

عوامل محافظت‌كننده در مقابل اعتياد

1- توانمندي فرد در مهارت‌هاي زندگي

2- اعتماد به نفس بالا

3- باورها و ارزش‌هاي مثبت

4- موفقيت‌هاي شغلي، تحصيلي و...

5- داشتن خانواده‌اي سالم و غيرآشفته

6- نگرش منفي نسبت به مصرف مواد در جامعه

7- دسترسي به خدمات تفريحي، رفاهي و آموزشي

8- دسترسي به خدمات حمايتي، مشاوره‌اي و درماني

9- در دسترس نبودن مواد و سختي تهية آن

10- داشتن دوستان سالم

تئوري‌هاي اعتياد

از ديدگاه اخلاقي، اعتياد شكستن و زير پا گذاشتن معيارهاي اخلاقي است؛ و اين رفتار به ضعف و بي‌كفايتي فردي يا آموزشي‌هاي ناموفق نسبت داده مي‌شود.

مطابق ديدگاه دوم توسعه اعتياد به دليل مشكلات جامعه و بي‌عدالتي‌هاي اجتماعي و اقتصادي است. بر اساس ديدگاه سوم، آنهايي كه مستعد اعتياد هستند به سادگي از بين متغيرهاي در دسترس در طول زندگي خود، اعتياد را انتخاب مي‌كنند.

و آخرين ديدگاه يعني الگوي زيستي تأكيد دارد كه اعتياد از پاسخ غيرارادي بدن به ويژه سيستم عصبي مصرف‌ كننده ناشي مي‌شود (نقش تقويت‌كنندگي سوءمصرف  مواد).

در هر يك از نظريه‌هاي فوق مصرف‌كننده به ميزان متفاوتي مسؤول اعتياد خود خواهد بود. هر يك از نظريه‌هاي فوق با تمركز ويژه بر متغيري خاص، متغيرهاي مربوط و بسيار مهم ديگر را ناديده مي‌گيرند. در حالي كه الگوي جامع و جديدي مورد نياز است تا به تبيين تعامل شرايط مختلف (فردي، موقعيتي، بيولوژيكي و محيطي) منتج به اعتياد، بپردازد.

نظريه‌هاي زيستي مربوط به اعتياد

نظريه‌هايي كه پايه و اساس زيستي براي آسيب‌پذيري نسبت به سوءمصرف  مواد يا الكل و اعتياد مطرح مي‌كنند دو شكل تعاملي گرفته‌اند.

موضوع اول اين كه دليل متقاعدكننده‌اي وجود دارد مبني بر اين كه سوءمصرف  مواد به طور مستقيم بر مكانيسم‌هاي پاداش و تنبيه مغز انسان اثرگذار هستند، به ويژه آن نواحي از مغز را تحريك مي‌كنند كه موجب احساس رضايت و جلوگيري از درد مي‌شوند. در نتيجه رفتارهاي مصرف مواد تقويت مي‌گردد. پس به طور كلي تأثيرات زيستي مواد قابل سوءمصرف  استفاده متداوم مواد را به دنبال دارد.

موضوع دوم مورد توجه نظريه‌هاي زيستي، امكان وجود مكانيسم‌هاي زيستي موروثي يا اكتسابي است كه موجب مستعد شدن برخي افراد براي سوءمصرف  مواد مي‌گردد. دلايلي وجود دارد مبني بر اين كه ممكن است برخي افراد نسبت به تأثيرات تقويت‌كنندة مواد قابل سوءمصرف بيشتر آسيب‌پذير باشند. در نتيجه ممكن است ويژگي‌هاي خاص زيستي، احتمال سوءمصرف  بعدي يا اعتياد را (به ويژه در صورت همراه بودن عوامل محيطي ديگر) را افزايش دهد.

تأثيرات ژنتيك

در سال‌هاي اخير نقش ويژگي‌هاي ارثي معين بر سوءمصرف  مواد مورد توجه زيادي قرار گرفته است. اكنون اعتقاد بر اين است كه الكليسم (به ويژه انواع خاصي از آن) بيشتر ناشي از آمادگي ژنتيكي است تا شرايط محيطي.

ساختارهاي زيستي

عوامل زيستي كه در افراد الكلي، فرزندان يا بستگان آنها در مقايسه با جمعيت غيرالكلي شايع‌تر است، به عنوان عوامل تسهيل‌گر يا عوامل مخاطره‌آميز اعتياد به الكل مي‌شناسيم. برخي از اين عوامل عبارت‌اند از سطوح پايين آنزيم‌هاي منوآمينو اكسيداز (MAO)، بي‌نظمي‌هاي نوروفيزيولوژيكال آن گونه كه به وسيله EEG اندازه‌گيري مي‌شود، نقايص شناختي و نوروسايكولوژيكال، ناهنجاري‌هاي نورلوژيكال مانند ترمور وآتاكسيا و چپ‌ دستي.

مباني زيست ‌شناختي اعتياد

پژوهش‌هاي انجام شده در زمينة علت ‌شناسي اختلالات سوءمصرف  مواد و الكل، بسيار زياد، متنوع و پيچيده‌اند و عمدتاً نيز ماهيتي بين رشته‌اي دارند. از سوي ديگر، علت ‌شناسي را مي‌توان از ديدگاه‌هاي گوناگون نگريست. مثلاً پژوهشگراني كه از الگوي بيماري (DISEASE MODEL APPROACH) به اين منظور استفاده مي‌كنند، به شرايط ژنتيك و زيست‌شناختي زمينه‌سازي اين اختلالات علاقة بيشتري نشان مي‌دهند.

عوامل ژنتيك و استعداد ابتلاء  به سوءمصرف /  وابستگي

بسياري از اختلالات روان­پزشكي، ماهيتي خانوادگي دارند. به اين معنا كه يك اختلال خاص، ممكن است در ساير اعضاي خانواده نيز ديده شوند. اگر چه، چنين افزايش شيوعي مي‌تواند بر ژنتيك بودن اختلال، دلالت كند؛ اما براي قطعيت در اين نتيجه‌گيري، به شواهد ديگر و بيشتري نياز داريم. در واقع پژوهش‌هاي ديگر، بيشتر بر هر دو گروه از عوامل تأكيد دارند: ژنتيك و محيط.

سوءمصرف / وابستگي به الكل

ماهيت خانوادگي الكليسم، مدت‌ها است كه شناخته شده و اثبات گرديده است. مرور بر منابع مرتبط نشان مي‌دهد كه نزديك به 25% برادران و پدران افراد الكليك، خودشان مبتلا به سوءمصرف  و وابستگي به الكل هستند. اين ميزان در مورد الكليك‌هاي بستري در بيمارستان­ها به 80% نيز مي‌رسد.در واقع بر اساس برخي از پژوهش‌ها، ميزان احتمال بروز اين اختلال در وابستگان درجة يك فرد الكليك 4 تا 7 برابر بيشتر از ميزان مشابه در جمعيت نرمال است. تحقيقات ياد شده همچنين، نشان مي‌دهند كه اين ميزان بروز از اختلال، در مردان و زنان تفاوتي با يكديگر ندارند.

سوءمصرف / وابستگي به مواد

پژوهش‌هاي انجام شده در اين زمينه، به اندازة الكل نبوده است اما همين تعداد از پژوهش‌هاي اندك نيز نشان مي‌دهند كه ميان ابتلاء به مصرف مواد در دودمان يك خانواده و ابتلاء بعدي يكي از نوه‌ها يا نتيجه‌ها رابطة معنی­داري وجود دارد.

حتي در تمايل به مصرف يك نوع خاص از مواد نيز تأثير ژنتيك ديده مي‌شود: دوقلوهاي تك تخمكي، تشابه بيشتري در نوع مادة مصرفي نشان مي‌دهند تا دوقلوهاي دو تخمكي.

ساز و كار توارث

پژوهشگران بر اين نكته تأكيد دارند كه تعامل ميان استعدادي ژنتيكي براي ابتلاء و عوامل آسيب‌­رساني محيطي، در ابتلاء آتي فرد به يك اختلال نقش تعيين‌كننده‌اي دارد. شواهد به دست آمده از مطالعات اپيدميولوژيك نشان می‌دهد كه عوامل ژنتيكي بر انتخاب محيطي پرخطر از سوي فرد تأثير مي‌گذارد و از سوي ديگر عوامل محيطي نيز بر آشكارسازي ژن‌هاي نهفتة يك اختلال مؤثر واقع مي‌شود.

عوامل بيولوژيك و علت­ شناسي اختلالات سوءمصرف مواد

مطالعات متعدد نشان مي‌دهد كه عوامل فيزيولوژيك توارثي داراي كاركردهايي در سيستم اعصاب مركزي هستند و بدين ترتيب استعداد ابتلاء به سوءمصرف و وابستگي به الكل و مواد را افزايش مي‌دهد. به عبارت ديگر كاركرد سيستم نوروفيزيولوژيك خود مي‌تواند به عنوان يك عامل خطر، عمل كند. معلوم شده است كه چنين كاركردهايي به طور توارثي از نسلي به نسل ديگر منتقل مي‌شوند و موجب پيدايش نقايصي شناختي در فرزندان والدين الكليك و معتاد مي‌گردند.

اصول كلي درمان

به منظور درمان اين افراد بايستي تمهيدات لازم را به وجود آورد. كه از مهم­ترين  مسائل مربوط به اين تمهيدات، آموزش پزشكان، روان شناسان و ساير افراد تيم درمان از نحوه درمان­هاي علمي و روزآمد است. چنان چه دانش و آگاهي پزشكان و ساير پرسنل درمان نسبت به تشخيص و درمان بيماري وابستگي به مواد ناكافي و ناكارآمد باشد بنابراين ممكن است اين نگاه ـ بيمار انگارانه ـ نيز به شكست كشيده شود. اغلب پزشكان در تشخيص سوءمصرف  پنهان بيماران اشتباه مي‌كنند چون آگاهي كافي، نگرش لازم و مهارت كلينيكي مناسب را دريافت نكرده‌اند.

نكات مهم در درمان اعتياد

1- مشاركت بيمار در انتخاب شيوة درماني با هدايت و راهنمايي درمانگر.

2- بايد همزمان علاوه بر اعتياد به ماده غالب مصرفي، اعتياد به ساير مواد فرعي مصرفي نيز درمان گردد.

3- بايد علاوه بر درمان اعتياد، همزمان بيماري‌هاي جسمي يا رواني همراه آن را درمان كرد.

4- درمان­هاي غيردارويي بسيار بيشتر از درمان­هاي دارويي اهميت دارند.

5- در درمان اعتياد بايد يك تيم درماني شامل پزشك، روان­پزشك، روان­شناس و مددكار مشاركت داشته باشند.

6- ديدگاه و اطلاعات اعضاي تيم درمان به اعتياد از امكانات سخت‌ افزاري (مانند كلينيك شيك و مجهز و...) در دسترس آنها مهم‌تر است.

7- اعضاي تيم درمان بايد برنامه‌هايي را براي درمان بيماران خود انتخاب نمايند كه امكان‌پذير باشد.

8- شروع درمان بيمار معتاد نبايد به تعويق انداخته شود.

اقدامات لازم قبل از شروع درمان

1- شرح حال

2- معاينه باليني

3- مصاحبة انگيزشي

4- تعيين اهداف درمان

5- توضيح فرآيند درمان

6- انتخاب شيوة درماني  

مراحل درمان

در صورتي كه هدف پاكي كامل باشد، دو مرحله درمان عبارت‌اند از:

1- سم ‌زدايي

2- درمان نگهدارنده

در هر دو مرحله درمان­هاي دارويي و درمان­هاي غيردارويي مي‌توانند ارائه شوند ولي درمان­هاي غيردارويي اهميت بيشتري دارند.

درمان دارويي:

بعد از يك دورة مصرف كوكائين سطح دوپامين مغز كاهش مي‌يابد. كاهش دوپامين (تا 2 هفته مصرف مداوم)، افسردگي، تحريك‌ پذيري، بي‌قراري، وسوسه را ايجاد مي‌كند. دو داروي عمدة بروموكريپتين و آمانتادين باعث افزايش انتقال نوروترانسميتر دوپامين مي‌گردند، بنابراين از لحاظ تئوري بايد در از بين بردن علايم محروميت قطع كوكائين مؤثر باشند ولي البته پژوهش‌هاي انجام شده نتايج متناقض و مختلفي را در مورد تأثير اين داروها نشان داده‌اند.

در مرحله CRASH افسردگي، بي‌قراري و سراسيمگي و افزايش خطر خودكشي وجود دارد داروهاي اين مرحله:

الف) داروهاي آنتي سايكوتيك

ب) بنزوديازپين‌ها (با دوز بالا)

ج) داروهاي دوپامينرژيك مثل بروموكريپتن و آمانتادين

د) ضد افسردگي‌ها مثل دزي­پيرامين، ايمي‌پيرامين و فلوكستين

درمان­هاي غيردارويي

مهم­ترين ‌بخش درمان، درمان­هاي غيردارويي مي‌باشد كه شامل مصاحبه انگيزشي، پيشگيري از عود با رويكردشناختي ـ رفتاري، گروه درماني، روان درماني‌هاي فردي، استفاده از گروه‌هاي خودياري و... مي‌باشد. به خصوص رفتار درماني در اين افراد بسيار مي‌تواند مؤثر باشد كه در 3 شكل مي‌تواند اجرا شود كه عبارت‌اند از: آموزش مهارت‌هاي سازگاري ، قراردادهاي مشروط و مواجهه تدريجي با عوامل ايجادكنندة وسوسه در محيط كنترل شدة درماني. (مباحث درمان­هاي غيردارويي به تفكيك در همين مجموعه شرح داده شده است) در درمان وابستگي به كوكائين درمان­هاي غيردارويي تركيبي مانند مدل ماتريكس جايگاه ويژه‌اي دارند. در مدل ماتريكس درمان­هاي آموزشي حمايتي (به شكل مشاوره‌هاي فردي يا گروه درماني) همراه آموزش گروهي خانواده و قراردادهاي مشروط و انجام آزمايش‌هاي تصادفي ادرار جهت تشخيص اعتياد و شركت در گروه‌هاي خودياري مانند .N.A در كنار هم براي درمان افراد صورت مي‌گيرد.



[1] - maladaptive

[2] - distress

[3]-  impairment

[4] - opiates

[5] - Morpheus

دانشگاه علوم بهزیستی...مراکز پژوهشی دانشگاهگروه های آموزشیمراکز درمانیکتابخانه مرکزیتماس با دانشگاه

 Copyright © 2009 U.S.W.R  - All rights reserved .     دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی